Sciences de la vie et de la Terre (spécialité) · Première
Le cancer, pathologie du génome : quiz de 1re spécialité SVT
Publié le 6 novembre 2026 · Mis à jour le 6 novembre 2026 · Signaler une erreur
L'essentiel
- Un cancer repose sur une perte de l'intégrité du génome : mutations, délétions, réarrangements chromosomiques, etc. 2
- Les oncogènes sont activés, les suppresseurs de tumeurs sont inactivés au cours de la transformation maligne. 1
- TP53, « gardien du génome », bloque le cycle cellulaire, déclenche l'apoptose ou la sénescence ; il est muté dans environ 40 % des cancers. 2
- L'érosion des télomères favorise l'instabilité du génome. 2
Avant de commencer
Ce quiz couvre la notion « le cancer, une pathologie du génome » : ce qui change dans le génome d'une cellule cancéreuse, la différence entre oncogènes et suppresseurs de tumeurs, le rôle du gène TP53, l'instabilité génomique et quelques repères historiques sur l'étude des cellules cancéreuses.
Les cancers forment un ensemble de pathologies de formes et de conséquences variées, qui partagent pourtant des caractéristiques communes 2. Ce sont ces points communs que tu vas revoir.
Réponds d'abord sans regarder ton cours, puis lis chaque explication, même quand ta réponse est juste : elle précise souvent le piège à éviter.
Quiz
15 questions · correction immédiate · ton score reste sur ton appareil.
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À la base d'un cancer, il y a un génome qui n'est plus intact, ce qui permet aux cellules de se multiplier sans contrôle 2. Une absence de division serait l'inverse : c'est bien une prolifération non maîtrisée qui caractérise la tumeur. Quant au virus, il n'est pas une condition obligatoire et ne figure pas parmi les causes de fond données par les sources.
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Des mutations ou des réarrangements chromosomiques peuvent activer des gènes, comme les oncogènes qui promeuvent les cancers, ou en inactiver d'autres, comme les suppresseurs de tumeurs 1. L'erreur fréquente consiste à inverser les deux : un suppresseur de tumeur est un frein, c'est donc sa perte de fonction qui favorise le cancer, alors qu'un oncogène agit comme un accélérateur qu'on active.
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C'est faux. Les cancers sont un ensemble de pathologies de formes et de conséquences diverses, mais qui partagent des caractéristiques communes 2. Le mot « cancer » désigne donc une famille de maladies, pas une maladie unique.
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En cas de dommages à l'ADN ou de stress cellulaire, TP53 peut bloquer le cycle cellulaire ; il contrôle aussi la sénescence, l'apoptose et la différenciation cellulaire 2. La dernière proposition est fausse : face à une lésion, TP53 freine la cellule au lieu de l'accélérer, ce qui laisse le temps de réparer ou d'éliminer la cellule.
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TP53 peut bloquer le cycle cellulaire en activant des inhibiteurs comme p21, qui agit sur les kinases dépendantes des cyclines 2. Les autres propositions décrivent des effets qui n'apparaissent pas dans ce mécanisme : multiplier les chromosomes irait même dans le sens de l'instabilité génomique.
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Les mutations de TP53 touchent environ 40 % des cancers humains 2. Il faut calculer 40 % de 250, soit . L'erreur tentante est d'écrire 40 : c'est le pourcentage, pas le nombre de cancers.
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C'est vrai : dans la plupart des cas, une seule unité de la protéine est remplacée, et cela suffit à affaiblir nettement son rôle de suppresseur de tumeur 2. Une modification minime de la protéine peut donc lui faire perdre son rôle protecteur.
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La perte d'intégrité du génome prend des formes variées : changements ponctuels, gènes perdus ou présents en trop grand nombre, chromosomes réorganisés, gagnés ou perdus en entier, génome dupliqué ou chromosomes fragmentés 2. La dernière proposition est fausse : un génome strictement identique à celui d'une cellule saine ne correspondrait pas à une pathologie du génome.
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Quand les télomères s'usent, le génome devient instable et des chromosomes se réorganisent, ce qui ouvre la voie à d'autres propriétés des cellules cancéreuses 2. Le raccourcissement des télomères n'améliore donc pas la stabilité : il la dégrade.
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C'est faux. Pour se développer, une cellule cancéreuse doit pouvoir résister à la mort programmée 2. L'apoptose est un mécanisme de protection contre le cancer : une cellule qui l'esquive survit plus facilement avec un génome altéré.
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Bichat propose sa théorie en 1797 et Virchow publie la sienne en 1858 2. On calcule ans. Attention à ne pas additionner les dates ni à compter à partir de l'an 1800 : il s'agit bien d'une différence.
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Pour Bichat, qui la propose en 1797, les tumeurs se présentent sous la forme de tissu 2. Les trois autres réponses relèvent de connaissances bien plus récentes ou de la théorie cellulaire de Virchow, qui raisonne à l'échelle de la cellule.
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TP53 bloque le cycle cellulaire en cas de dommages à l'ADN et contrôle l'apoptose 2 ; si cette fonction est perturbée, le frein fonctionne moins bien et la cellule altérée peut continuer à proliférer. Les propositions « meurt systématiquement » et « répare parfaitement » supposent au contraire un gardien en parfait état.
Les questions qu'on se pose
Quelle différence faire entre un oncogène et un suppresseur de tumeur ?
Un oncogène promeut le cancer lorsqu'il est activé, alors qu'un suppresseur de tumeur joue un rôle protecteur et favorise le cancer lorsqu'il est inactivé 1. Retiens l'image de l'accélérateur coincé (oncogène) et du frein qui lâche (suppresseur).
Pourquoi TP53 revient-il si souvent dans les cours sur le cancer ?
Faut-il apprendre par cœur les dates de Bichat et de Virchow ?
Ce sont des repères historiques : 1797 pour la théorie tissulaire de Bichat et 1858 pour la pathologie cellulaire de Virchow 2. L'idée à retenir est surtout le passage d'une explication par les tissus à une explication par les altérations des cellules.
Sources
- Comment un suppresseur de tumeur peut favoriser la progression tumorale, CNRS (insb.cnrs.fr). Consulté le 6 novembre 2026.
- Cancer, Wikipédia. Consulté le 6 novembre 2026.
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